Vem drabbas

Epidemiologi

Ålder:
Den största riskfaktorn för insjuknande i Alzheimers sjukdom är åldern. Demenssjukdom är betydligt vanligare i hög ålder och eftersom medellivslängden hos världens befolkning är ständigt ökande, förväntas antalet människor med Alzheimers sjukdom att öka. År 2050 beräknar man att var 85:e person är drabbad av sjukdomen.

Kön:
Det är något högre risk att drabbas som äldre kvinna (>85 år), i lägre åldrar är emellertid skillnaderna mellan könen obetydliga.

Genetiken:
Någon form av ärftlighet finns. Om Alzheimers sjukdom finns i släkten ökar risken 2-3 gånger. Risken ökar om båda föräldrarna har drabbats samt om den drabbade var under 65 år vid insjuknandet.
Våra gener har sannolikt en stor betydelse för risken att insjukna. En så kallad sårbarhetsgen har definierats, ApoE, vilken förekommer i olika varianter. Personer som bär en av varianterna, den s k ApoE4-allelen, har visat sig ha 1,5 – 4 gånger högre risk att insjukna i Alzheimers sjukdom.
Riskökningen är relativt sett större i lägre åldersgrupper. Många personer med ApoE4-allelen drabbas aldrig av Alzheimer utan det handlar endast om en ökad risk för de personer som har denna genvariant. 

Övriga Faktorer:
Låg utbildning (endast grundskola) har betydelse för risken att insjukna i demenssjukdom jämfört med högutbildade (gymnasium och högskola). Det gäller även när man tar hänsyn till andra samtidiga faktorer såsom ärftlighet och andra sjukdomar. Lågutbildade har oftare en livsstil som är ohälsosam och ett sämre socialt nätverk vilket kan vara en bidragande orsak till sambandet.
Andra samtidiga sjukdomar av kardiovaskulär natur som högt blodtryck och diabetes har visat på ökad risk för demens, emedan en aktiv fritid med hög grad av fysisk aktivitet samt intellektuell stimulering har visat på en minskad risk att insjukna

Etiologi

Orsaken till Alzheimers sjukdom är fortfarande okänd, man känner till en del ärftliga former men utöver det brister kunskapen.

Framförallt är det tinnings och hjässloberna som drabbas. Där sker det en onormal nedbrytning av proteinet amyloid, som mellan nervtrådarna i hjärnans stödjevävnad bildar klumpar, senila plack. Inuti nervcellerna bildas sjukliga förändringar i form av ”tangles”/neurofibriller (nystan). Dessa bildas genom en felaktig omsättning av proteinet tau, ett livsviktigt protein för ämnesomsättningen inne i friska celler. Neurofibrillerna hindrar därmed näringstransporten i cellen.

De sjukliga förändringarna leder till att kommunikationen mellan cellerna blockeras och därmed till kemiska förändringar i hjärnan med sjunkande nivåer av signalsubstansen acetylkolin. Acteylkolin har stor betydelse för minne, inlärning och tankeverksamheten.

Skälet till varför amyloid och tangles bidrar till celldöd av hjärncellerna är inte helt klarlagt. Det finns även andra teorier om att inflammatoriska processer kan ha en del i sjukdomsutvecklingen.

Orsaken till kärlbetingad demens (vaskulär demens) ligger i sjukliga förändringar i kärlen som antingen kan ge blodpropp i ett eller flera av hjärnans kärl eller hjärnblödning, så kallad stroke. Detta medför att syretillförseln till hjärnan stryps och symptom som glömska kommer ofta mer plötsligt och märkbart.

Under senare år har forskningen kommit fram till att patienter med Alzheimers sjukdom också har kärlförändringar, sk amyloid angiopati, vilket har lett till hypotesen att det kan finnas ett samband mellan dessa kärlförändringar och uppkomsten av Alzheimers sjukdom. På vilket sätt de olika faktorererna samspelar är emellertid fortfarande oklart.
 
Andra orsaker som bidrar till demens är sjukdomar och skador t ex vitamin B12-brist samt långvarigt alkoholmissbruk

 

Cookie Policy
Du lämnar nu lundbeck.se