Parkinson

 

Was ist Morbus Parkinson?

Morbus Parkinson ist eine chronische Erkrankung des Nervensystems, die sehr langsam entsteht und schleichend fortschreitet. Motorische Störungen z.B. Störungen der Bewegungsabläufe sind dabei die klassischen Symptome, die zu Beginn im Vordergrund stehen. Im fortschreitenden Verlauf kommen neben einer Verstärkung der motorischen Symptomatik dann weitere nicht-motorische Symptome hinzu, die sich allerdings bei jedem Patienten sehr unterschiedlich entwickeln können. In Deutschland gibt es derzeit ca. 250.000 Parkinson-Patienten, und jedes Jahr kommen bis zu 13.000 Patienten hinzu. Am häufigsten tritt die Krankheit zwischen dem 55. und dem 65. Lebensjahr auf. Es können aber auch schon unter 40-Jährige von Parkinson betroffen sein. Obwohl die Erkrankung nun schon länger bekannt ist, sind die Ursachen, die zur Schädigung und den daran sich anschließenden Untergang von Nervenzellen führen, immer noch unklar. Deshalb spricht man auch vom so genannten idiopathischen Parkinson-Syndrom, d.h. einer Krankheit ohne erkennbare Ursache.  

Wie entsteht Morbus Parkinson?

Bei Morbus Parkinson kommt es zu einem langsamen Untergang von Nervenzellen in einer speziellen Region des Gehirns, der „Schwarzen Substanz“ (Substantia nigra). Diese Nervenzellen produzieren den Botenstoff Dopamin, über den sie mit Nervenzellen in einer anderen Hirnregion, dem so genannten Streifenkörper (Striatum), Informationen austauschen. Im Striatum werden zwei weitere Botenstoffe, Acetylcholin und Glutamat, hergestellt. Durch den Untergang der dopaminproduzierenden Nervenzellen kommt es zu einem Mangel an Dopamin und somit zu einem Ungleichgewicht der Botenstoffe. Lange Zeit kann das Gehirn diesen allmählichen Verlust ausgleichen. Diese Phase wird als „prämotorisch“ bezeichnet, da sich noch keine Störungen von Bewegungsabläufen bemerkbar machen. Erst wenn etwa zwei Drittel der dopaminproduzierenden Zellen abgestorben sind, treten die ersten für Morbus Parkinson typischen motorischen Symptome auf: Verlangsamung der Bewegungen, Stimmstörungen, Änderungen des Schriftbildes und der Mimik.  

Wie macht sich Morbus Parkinson bemerkbar?

Die frühe „prämotorische“ Krankheitsphase ist gekennzeichnet durch unspezifische oft geringfügig ausgeprägte, nicht-motorische Symptome verschiedenster Art. Eine Störung des Geruchsinns, insbesondere für Oregano und Vanille, kann bereits ein früher Hinweis für Morbus Parkinson sein. Daneben können Darmträgheit, depressive Verstimmungen, unruhiger Schlaf und schnelle Ermüdbarkeit erste Anzeichen sein, bevor die typischen motorischen Störungen auftreten.
Charakteristisch für Morbus Parkinson sind motorischen Symptome, die so genannten Kardinalsymptome, die im frühen Stadium zunächst vorrangig nur eine Seite des Körpers betreffen, im weiteren Verlauf aber beidseitig auftreten:

  • Akinese – Verarmung und Verlangsamung von Bewegungsabläufen, die alle Körperabschnitte betreffen können.
  • Rigor – Andauernde und unwillkürliche Muskelspannung, die zu einer zunehmenden Steifigkeit der Muskeln führt. Hiervon sind hauptsächlich die Beugemuskeln betroffen, wodurch es zu der für Parkinson-Patienten typischen vorgebeugten Haltung mit angewinkelten Armen kommt.
  • Tremor – Zittern, das überwiegend die Hände und weniger die Füße betrifft. Allerdings entwickelt nicht jeder Patient einen Tremor. Das Zittern tritt auf, wenn die Hand (oder der Fuß) in Ruheposition ist, weshalb man auch vom so genannten Ruhetremor spricht. Im Schlaf tritt das Zittern allerdings nicht auf. 
  • Haltungsinstabilität – Gang- und Haltungsstörungen, d.h. das Ausbalancieren des Körpers im Stehen und vor allem bei Tempo- und Richtungswechseln ist erschwert.

Im fortschreitenden Krankheitsverlauf kommt es zu weiteren Symptomen, da sich die Veränderungen nicht mehr nur im Hirn abspielen, sondern das gesamte vegetative Nervensystem betreffen und damit lebenswichtige Funktionen wie Verdauung, Stoffwechsel, Atmung, Blutdruck und die Herztätigkeit beeinflussen. Neben den motorischen Komplikationen können deshalb auch autonome und psychische Störungen sowie internistische Begleiterkrankungen auftreten.

Wie kann Morbus Parkinson – frühzeitig – diagnostiziert werden?

Eine frühe Diagnose ist die Basis für eine frühzeitige Therapie. Deshalb ist es wichtig, die ersten Anzeichen zu erkennen und mit dem behandelnden Arzt zu besprechen. Er kann dann durch gezielte Untersuchungen einschätzen, ob diese Zeichen auf Morbus Parkinson hindeuten und weitere diagnostische Verfahren einzuleiten sind.
Für eine erste Einschätzung gilt unter anderem die Untersuchung des Riechvermögens mit speziell entwickelten Riechstäbchen als diagnostisches Verfahren. Um andere ähnliche Er-krankungen auszuschließen, wird zumeist noch eine Computertomographie (CT) oder Magnetresonanztomographie (MRT) durchgeführt. Auch eine Ultraschall-Untersuchung (transkranielle Sonografie) wird teilweise im Frühstadium eingesetzt und kann ggf. die Verdachtsdiagnose erhärten. Nur selten sind weitere bildgebende Verfahren wie z.B. ein Dopamintransporter-SPECT (Single Photon Emission Computer Tomography) oder eine MIBG-(Metajodobenzylguanidin)-Szintigrafie notwendig. Bei Verdacht auf Morbus Parkinson kann weiter untersucht werden, ob der Patient auf L-Dopa oder Dopaminagonisten anspricht. (L-Dopa/Apomorphin-Test).

Wie kann Morbus Parkinson behandelt werden?

Die motorischen Symptome sprechen meist gut auf Medikamente an, die den entstehenden Mangel an dem Botenstoff Dopamin ausgleichen. Derzeit stehen dem Arzt sechs Wirkstoffgruppen zur symptomatischen Behandlung zur Verfügung: L-Dopa, Dopaminagonisten, MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer, Anticholinergika und Glutamat-Antagonisten.
L-Dopa (auch Levodopa) ist eine Vorstufe des körpereigenen Botenstoffs Dopamin und wird verabreicht, um das fehlende Dopamin im Hirn zu ersetzen. L-Dopa-Präparate enthalten zusätzlich einen so genannten Decarboxylasehemmer, der außerhalb des Gehirns bestimmte körpereigene Enzyme, so genannte Decarboxylasen, blockiert, die L-Dopa zu Dopamin umwandeln. So wird verhindert, dass L-Dopa vor Erreichen des Gehirns bereits im Darm oder in der Blutbahn zu dem nicht gehirngängigen Dopamin umgewandelt wird.  Nach mehrjähriger wirksamer Therapie kann es allerdings zu Wirkungsfluktuationen kommen, d.h. die gleiche Dosis bewirkt dann nicht mehr eine vergleichbare Wirkung wie zuvor, was sich in einer Verringerung der Beweglichkeit bemerkbar macht.
Dopaminagonisten sind Substanzen, die Dopamin direkt an den Dopaminrezeptoren „ersetzen“ und somit eine vergleichbare Wirkung wie Dopamin haben. Sie werden häufig auch mit L-Dopa kombiniert.
MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer. L-Dopa wird im menschlichen Körper u.a. über das Enzym Catechol-O-Methyltransferase (COMT) zu Dopamin umgewandelt, das wiederum selbst von dem Enzym Monoaminooxidase (MAO) abgebaut wird. Die beiden Enzyme lassen sich durch Medikamente hemmen, die als MAO-B-Hemmer und COMT-Hemmer bezeichnet werden. In späteren Krankheitsstadien werden Enzymhemmer auch gemeinsam mit L-Dopa eingenommen, wodurch sie dessen Wirksamkeit noch verstärken. Zusätzlich kann, insbe-sondere durch MAO-B-Hemmer, die Dosierung von L-Dopa niedriger gehalten werden. MAO-B-Hemmer sind im Gegensatz zu COMT-Hemmern auch alleine, also ohne L-Dopa wirksam und können daher auch als Monotherapie eingesetzt werden.
Daneben gibt es noch zwei Wirkstoffklassen, die aber nur eine untergeordnete Rolle spielen: Anticholinergika blockieren den Botenstoff Acetylcholin und vermindern dadurch diesen Überschuss. Glutamat-Antagonisten blockieren den bei der Parkinson-Krankheit über-schüssigen Botenstoff Glutamat und stellen auf diese Weise das Gleichgewicht der Botenstoffe wieder her.

Welche nicht-medikamentösen Maßnahmen sind noch hilfreich?

Parkinsonsymptome mit Medikamenten zu behandeln, ist heute Therapie der ersten Wahl. Daneben gibt es eine Reihe von nicht-medikamentösen Maßnahmen, die ergänzend zu einer Verbesserung der Symptomatik beitragen können. Bei der Ernährung sollten die Patienten prinzipiell auf eine ausgewogene Auswahl an Nahrungsmitteln achten. Mehrere kleine Mahl-zeiten sind zudem besonders bei Patienten mit eingeschränkter Magen-Darm-Beweglichkeit zu empfehlen. Zur Verbesserung von Schluck- und Sprechstörungen kann Logopädie eingesetzt werden. Therapiemaßnahmen wie Physio- und Ergotherapie haben zum Ziel, Körperfehlhaltungen vorzubeugen bzw. entgegenzuwirken und die feinmotorischen Fähigkeiten zu verbessern. Physikalische Therapie fördert ebenfalls die Beweglichkeit und beugt bei Patien-ten im fortschreitenden Stadium Gelenkkontrakturen vor. Daneben gibt es zahlreiche Bewe-gungsformen wie beispielsweise Schwimmen oder Tanzen, die positive Effekte auf den Erkrankungsverlauf haben. Mithilfe von Entspannungstechniken kann zudem der für die Erkrankung typischen Muskelanspannung entgegengewirkt werden.

 
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